Apa itu Ayan / Epilepsi ?

Akhirnya, setelah sekian lama saya sudah nggak ngepost, akhirnya saya ngepost lagi karena pengen ngeramein blog ini lagi, ditambah lagi dapet tugas tentang blog, jadi biar dapet nilai yang tinggi :D

Epilepsi atau bahasa kerennya (?) itu Ayan adalah sekelompok gangguan neurologis jangka panjang yang cirinya ditandai dengan serangan-serangan epileptik. Serangan epileptik ini bisa bermacam-macam mulai dari serangan singkat dan hampir tak terdeteksi hingga guncangan kuat untuk periode yang lama. Dalam epilepsi, serangan cenderung berulang, dan t
idak ada penyebab yang mendasari secara langsung sementara serangan yang disebabkan oleh penyebab khusus tidak dianggap mewakili epilepsi.Epilepsi tidak bisa disembuhkan, tetapi serangan-serangan bisa dikontrol dengan pengobatan pada sekitar 70% kasus. Bagi mereka yang serangannya tidak berespon terhadap pengobatan, bedah, stimulasi saraf atau perubahan asupan makanan bisa dipertimbangkan. Tidak semua gejala epilepsi berlangsung seumur hidup, dan sejumlah besar orang mengalami perbaikan bahkan hingga pengobatan tidak diperlukan lagi. Epilepsi seperti halnya tuberkulosis pengobatannya harus tuntas, walaupun tampaknya sudah sehat. Pada epilepsi pengobatan dihentikan satu tahun setelah serangan terakhir.

SERANGAN EPILEPSI

Jenis serangan epilepsi yang paling umum (60%) adalah konvulsi/kejang. Dari serangan-serangan ini, dua per tiga mulai dengan serangan kejang fokal (yang kemudian bisa menjadi umum) sementara sepertiganya mulai dengan serangan kejang umum. Sisa 40% jenis serangan lainnya adalah non konvulsi. Contoh dari jenis ini adalah serangan absans, yang menunjukkan adanya penurunan level kesadaran dan biasanya berlangsung sekitar 10 detik.

Ada enam jenis utama serangan epilepsi umum: tonik-klonik, tonik, klonik, myoklonik, absans, dan serangan atonik. Semuanya melibatkan hilangnya kesadaran dan biasanya terjadi tanpa peringatan. Serangan tonik-klonik terjadi dengan kontraksi anggota tubuh diikuti dengan ekstensi disertai dengan punggung melengkung ke belakang yang berlangsung selama 10–30 detik (fase tonik). Jeritan mungkin terdengar karena kontraksi otot-otot dada. Ini kemudian diikuti dengan gerakan anggota tubuh secara serempak (fase klonik). Serangan tonik menyebabkan kontraksi otot terus-menerus. Penderita sering menjadi biru karena pernafasan terhenti.Dalam serangan klonik anggota tubuh bergerak serempak. Setelah gerakan terhenti, penderita mungkin perlu waktu 10–30 menit untuk kembali normal; periode ini disebut "fase postiktal".

Hilangnya kontrol buang air besar atau air kecil bisa muncul selama serangan epilesi. Ujung atau sisi lidah bisa tergigit selama serangan epilespi. Dalam kejang tonik-klonik, gigitan pada sisi lidah lebih sering terjadi. Gigitan lidah juga cukup biasa terjadi dalam serangan psikogenik non-epileptik.

Postiktal 

Setelah serangan aktif biasanya ada periode kebingungan yang disebut periode postiktal sebelum tingkat kesadaran normal kembali. Ini biasanya berlangsung selama 3 hingga 15 menit tetapi bisa berlangsung selama berjam-jam. Gejala umum lainnya termasuk: merasa lelah, sakit kepala, susah bicara, dan tingkah laku abnormal. Psikosis setelah sebuah serangan cukup sering, terjadi pada 6-10% penderita. Penderita sering tidak ingat apa yang terjadi selama waktu ini. Kelemahan lokal, dikenal sebagai kelumpuhan Todd, bisa juga terjadi setelah serangan epilepsi fokal. Bila terjadi, ini biasanya berlangsung selama beberapa detik hingga menit tetapi jarang berlansung selama satu atau dua hari.

Psikososial

Epilepsi bisa memiliki efek merugikan pada kesejahteraan sosial dan psikologis seseorang. Efek-efek ini bisa termasuk isolasi sosial, stigmatisasi, atau ketidakmampuan. Efek-efek itu bisa menyebabkan pencapaian prestasi belajar yang rendah dan kesempatan kerja yang lebih buruk. Kesulitan belajar umum ditemukan pada penderita epilepsi, dan terutama dalam anak-anak penderita epilepsi. Stigma epilepsi bisa juga mempengaruhi keluarga penderita.

Gangguan-gangguan tertentu muncul lebih sering di kalangan penderita epilepsi, sebagian tergantung pada gejala epilepsi yang ada. Ini bisa termasuk: depresi, gangguan cemas, dan migrain. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) atau Gangguan Pemusatan Pikiran/Hiperaktivitas (GPPH) mempengaruhi anak-anak penderita epilepsi tiga hingga lima kali lebih sering dibandingkan anak-anak dalam populasi umum. GPPH dan epilepsi memiliki konsekuensi penting pada tingkah laku, kemampuan belajar dan perkembangan sosial anak. Epilepsi juga lebih sering terjadi pada mereka yang menderita autisme.

Penyebab

Epilepsi bukanlah penyakit tunggal, melainkan suatu gejala yang dapat dihasilkan oleh sejumlah gangguan berbeda. Menurut definisinya, serangan epilepsi terjadi secara spontan dan tanpa ada sebab langsung seperti pada penyakit akut. Penyebab yang mendasari epilepsi dapat diidentifikasikan sebagai masalah genetik, struktural, atau metabolisme, namun 60% kasus epilepsi tidak diketahui sebabnya. Genetik, cacat bawaan lahir, dan gangguan perkembangan lebih umum dialami mereka yang lebih muda, sedangkan tumor otak dan stroke lebih mungkin pada orang yang lebih tua. Serangan juga dapat terjadi sebagai akibat masalah kesehatan lain; jika serangan terjadi tepat setelah adanya sebab tertentu, seperti stroke, cedera kepala, konsumsi bahan toksik, atau masalah metabolisme, serangan ini disebut kejang simtomatik akut, dan termasuk kejang-kejang dalam klasifikasi yang lebih luas gangguan terkait-kejang bukan epilepsi. Banyak di antara sebab-sebab kejang simtomatik akut yang juga dapat mengarah pada kejang yang disebutkan belakangan, yaitu epilepsi sekunder.

Genetik

Genetik diyakini ikut terlibat dalam sebagian besar kasus, baik secara langsung maupun tidak langsung. Beberapa penyakit epilepsi disebabkan oleh kerusakan gen tunggal (1-2%); sebagian besar adalah akibat interaksi beberapa gen dan faktor lingkungan. Masing-masing kerusakan gen tunggal jarang terjadi, dengan lebih dari 200 telah diuraikan. Beberapa gen yang terlibat memengaruhi saluran ion, enzim, GABA, dan reseptor terkait protein G.

Pada kembar identik, jika salah satu menderita epilepsi, ada kemungkinan 50-60% kembar lainnya juga ikut menderita epilepsi. Pada kembar non-identik, risikonya 15%. Risiko ini lebih besar pada penderita dengan kejang umum daripada kejang fokal. Jika kedua kembar tersebut menderita epilepsi, kebanyakan (70-90%) memiliki sindrom epilepsi yang sama. Kerabat dekat lainnya dari penderita epilepsi memiliki risiko lima kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak. Antara 1 dan 10% penderita sindrom Down dan 90% penderita sindrom Angelman menderita epilepsi.

Sekunder

Epilepsi dapat terjadi sebagai akibat sejumlah kondisi lain yang meliputi: tumor, stroke, cedera kepala, infeksi sistem saraf pusat terdahulu, abnormalitas genetik, dan sebagai akibat kerusakan otak saat persalinan. Bagi mereka yang memiliki tumor otak, hampir 30% penderitanya menderita epilepsi, yang terhitung dalam 4% penyebab kasus epilepsi. Risiko paling besar adalah pada tumor yang berada di lobus temporal dan tumor yang tumbuh secara perlahan. Lesi lain yang berupa massa seperti malformasi kavernosus serebral dan malformasi arteriovena memiliki risiko sebesar 40%. Mereka yang pernah mengalami stroke, sebanyak 2-4% mengalami epilepsi di kemudian hari. Di Inggris, stroke bertanggung jawab atas 15% kasus epilepsi dan hal ini diyakini bertanggung jawab atas 30% kasus epilepsi pada lanjut usia. Antara 6 hingga 20% kasus epilepsi diyakini disebabkan oleh cedera kepala. Cedera otak ringan meningkatkan risiko sekitar dua kali lipat, sedangkan cedera otak berat meningkatkan risiko hingga tujuh kali lipat. Pada mereka yang pernah mengalami luka tembak berkekuatan tinggi pada kepala, risikonya mencapai hampir 50%.

Risiko epilepsi setelah mengalami meningitis atau radang selaput otak adalah kurang dari 10%; penyakit tersebut umumnya menyebabkan kejang selama terjadinya infeksi itu sendiri. Pada ensefalitis herpes simpleks risiko timbulnya kejang berkisar 50% disertai dengan risiko tinggi timbulnya epilepsi setelahnya (mencapai 25%). Infeksi akibat cacing pita babi, yang dapat menyebabkan neurosistiserkosis, adalah penyebab lebih dari separuh kasus epilepsi di daerah dimana parasit ini banyak ditemukan. Epilepsi juga dapat terjadi setelah infeksi otak lain seperti malaria serebral, toksoplasmosis, dan toksokariasis. Penggunaan alkohol menahun meningkatkan risiko epilepsi: mereka yang minum enam unit alkohol per hari memiliki dua setengah kali lipat risiko. Risiko lainnya termasuk penyakit Alzheimer, multipel sklerosis, sklerosis tuberosa, dan ensefalitis autoimun. Vaksinasi meningkatkan risiko epilepsi. Malnutrisi adalah faktor risiko yang banyak dijumpai di negara-negara berkembang, meskipun tidak jelas apakah faktor ini menjadi penyebab langsung atau sekedar ada hubungan.

Sindrom

Ada sejumlah sindrom epilepsi yang biasanya dikelompokkan menurut usia pada saat awal mulanya serangan yaitu: periode neonatus, kanak-kanak, dewasa, dan serangan tanpa hubungan usia yang erat. Selain itu, ada kelompok-kelompok dengan kumpulan gejala spesifik, kelompok yang disebabkan oleh sebab-sebab metabolik atau struktural tertentu, dan kelompok yang tidak diketahui penyebabnya. Pengklasifikasian sebab epilepsi ke dalam suatu sindrom tertentu lebih sering terjadi pada anak-anak. Beberapa tipe tersebut antara lain: epilepsi Roland benigna (2,8 per 100.000), epilepsi absans anak-anak (0,8 per 100.000) dan epilepsi mioklonik juvenil (0,7 per 100.000). Kejang demam dan kejang neonatal benigna bukanlah jenis dari epilepsi.

Mekanisme

Normalnya, aktivitas listrik otak bersifat tak-sinkron. Pada kejang epilepsi, karena masalah struktural atau fungsi di dalam otak, sekelompok neuron/sel saraf mulai melepaskan muatan listrik secara abnormal, berlebihan, dan tersinkron. Hal ini menghasilkan gelombang depolarisasi yang disebut dengan pergeseran depolarisasi paroksismal.

Normalnya, setelah sel saraf eksitatori melepas muatan listrik, sel saraf menjadi lebih resistan untuk kembali melepas muatan listrik selama jangka waktu tertentu. Hal ini disebabkan oleh efek sel saraf inhibitorik, perubahan listrik di dalam sel saraf eksitatori, dan efek negatif dari adenosin. Pada epilepsi, resistansi sel saraf eksitatori untuk kembali melepas muatan listrik selama periode ini berkurang. Hal ini dapat terjadi karena adanya perubahan pada saluran ion atau sel saraf penghambat tidak berfungsi dengan baik. Kemudian, hal ini berakibat pada timbulnya area tertentu yang daripadanya dapat timbul kejang, yang dikenal sebagai "fokus kejang". Mekanisme lain epilepsi kemungkinan adalah terjadinya peningkatan sirkuit eksitatori atau pengurangan jumlah sirkuit inhibitori setelah terjadinya cedera otak. Epilepsi sekunder seperti ini terjadi melalui proses yang disebut dengan epileptogenesis. Kegagalan sawar darah otak juga dapat menjadi mekanisme penyebab karena kegagalan ini memungkinkan zat-zat dalam darah memasuki otak.

Kejang fokal dimulai di dalam satu hemisfer otak sedangkan kejang umum dimulai di kedua hemisfer. Beberapa jenis kejang dapat mengubah struktur otak, sedangkan jenis lain tampaknya hanya memiliki sedikit efek. Gliosis, hilangnya sel saraf, dan atrofi area tertentu pada otak dikaitkan dengan epilepsi, namun hal ini belum jelas apakah epilepsi menyebabkan perubahan-perubahan tersebut atau apakah perubahan ini mengakibatkan epilepsi.